Mieloma múltiple, mieloma biopsia de médula ósea.

Mieloma múltiple, mieloma biopsia de médula ósea.

livedo reticularis generalizada asociada con crioglobulinemia monoclonal y mieloma múltiple.

Departamento de Dermatología de la Fundación Jiménez Díaz, Universidad Autónoma de Madrid, España.

Las crioglobulinas se detectaron en una amplia variedad de enfermedades, incluyendo tumores malignos, infecciones y enfermedades autoinmunes sistémicas. Clásicamente, la crioglobulinemia monoclonal está asociada con enfermedades hematológicas malignas, mientras que crioglobulinemias mixtos son reportados en asociación con infecciones por el virus de la hepatitis C o enfermedades autoinmunes.

Presentamos un paciente con livedo reticularis generalizadas como la primera manifestación de la crioglobulinemia monoclonal y el mieloma múltiple. La histopatología demostró que casi todos los pequeños vasos sanguíneos de la dermis superior y profundo, así como los capilares del lóbulo de grasa, se llenaron con material homogéneo, eosinofílica que correspondía a anticuerpos monoclonales depósitos crioglobulinas dentro de la lumina vascular.

Nuestro caso de livedo reticularis asociado con crioglobulinemia monoclonal y mieloma múltiple fue excepcional, porque la decoloración cianótica moteado de la piel con un patrón reticular se generalizó, cubriendo la mayor parte de la superficie de la piel.

No hemos encontrado anterior informe de casos similares. Por lo tanto, se recomienda que los dermatólogos ser conscientes de la importancia de este diagnóstico.


El síndrome de Sweet en el mieloma múltiple: una serie de seis casos.

Bayer-Garner IB, Cottler-Fox M, Smoller BR.

Departamento de Patología, Universidad de Baylor de Medicina, Houston, TX, EE.UU., Departamentos de Patología y Dermatología y mieloma Instituto para la Investigación y Terapia de la Universidad de Arkansas para las Ciencias Médicas, AR, EE.UU..

J Cutan Pathol 2003 Apr; 30 (4): 261-4 Resumen cotización

MATERIAL Y MÉTODOS: Los informes de patología de los 2357 pacientes con mieloma múltiple en la Universidad de Arkansas para las Ciencias Médicas fueron revisados ​​para recuperar los casos que habían desarrollado SS. Se recuperaron los estudios citogenéticos y el estado de secreción de inmunoglobulina. Cinco casos de SS MM y en 25 casos de SS MM en pacientes sin sometieron a syndecan-1 inmunohistoquímica.

OBSERVACIONES: Seis casos de SS que se producen en el contexto de MM mostraron un predominio en pacientes que secretan IgG paraproteína. Cinco de los seis pacientes recibieron de granulocitos y factor estimulante de colonias, mientras que el sexto recibido de granulocitos y monocitos factor estimulante de colonias. El cincuenta por ciento mostraron una anomalía citogenética no específica.

Conclusiones: No existe una anomalía citogenética específica asociada a SS en el contexto de MM. Este síndrome paraneoplásico puede ser secundaria a niveles elevados de colonias de granulocitos factor estimulante (G-CSF), posiblemente con un componente de aumento de la sensibilidad a endógena G-CSF. Los paralelos de estado de secreción de inmunoglobulina que se observan en MM con afectación cutánea, pero secretoras de IgG pueden estar en mayor riesgo de desarrollar SS en comparación con sus contrapartes que secretan otras inmunoglobulinas.

Cree que se deriva de las células madre hematopoyéticas

24-54% de los casos
anomalías frecuentes:
1
14q32
t (11; 14) (p13; q32)

Una translocación variante de tipo Burkitt (8; 22) (Q24; q11) en el mieloma múltiple. Aportación de un nuevo caso y revisión de la literatura.

Yamamoto K, Hamaguchi H, K Nagata, Taniwaki M.

Departamento de Hematología, Hospital de la Cruz Roja de Musashino, Tokio, Japón.

Cáncer de Genet Cytogenet 1998 Jul 15; 104 (2): 98-103 Resumen cotización

Presentamos aquí un nuevo caso de mieloma múltiple (IgG, kappa, fase III A) con una translocación variante de tipo Burkitt (8; 22) (Q24; q11).

las células plasmáticas de la médula ósea fueron morfológicamente inmaduros con cromatina nuclear fina y nucléolos. El análisis cromosómico mostró aberraciones complejas; es decir, 53, XX, der (1) añadir (1) (p11) dup (1) (q12q32), +3, +5, t (8; 22) (Q24; q11), + 9, Add (10 ) (p13), + 11, + 15, add (19) (q13), + 21. La fluorescencia en el análisis de hibridación in situ con el cromosoma artificial de levadura (YAC) I2 clon que contiene el gen C-MYC en 8q24 y la biblioteca de ADN del cromosoma-22-específica pBS22 reveló que 12 estaba situada en el der (8) t (8; 22) . Una señal de fusión derivado de I2 y la B99E1 clon YAC que contiene el gen BCR en 22q11 también se observó en el der (8) t (8; 22). Nuestros resultados indican que el punto de interrupción en 8q24 en este paciente se encuentra lejos aguas abajo del gen c-myc. Este sitio punto de interrupción es similar al linfoma de Burkitt con t (8; 22) (Q24; q11).

Margaret H. L. Ng, MRCPath
Nathalie Wong, PhD
Kam-Sze Tsang, MPhil
Suk-Hang Cheng, BSc
Yuk-Fei Chung, MPhil
Kok Wai-Lo, PhD

Hum Pathol 2001; 32: 1016-1020 Resumen cotización

Inmunoglobulina D mieloma múltiple (MM IgD) es un subtipo raro que representa el 1% a 3% de MM y muestra mayor agresividad con características clínicas y de laboratorio distintivos. Sin embargo, existe poca información en la literatura sobre sus cariotipos, que se derivan principalmente de los resultados del G-bandas.

Nuestro estudio actual, el 2 de china IgD MM tanto, representa la primera descripción de datos citogenéticos en este subtipo en base a un análisis integrado con bandeo G y multicolor cariotipo espectral (SKY).

Tanto de nuestros casos mostraron algunas de las características habituales de MM, así como un par de translocaciones novedosos incluyendo t (3; 22), t (6; 19), t (X; 19) y el 3 translocaciones todo el brazo a saber, t (1 ; 6) (q10; p10), t (4; 9) (q10; p10), y t (16; 18) (q10; q10). También se identificaron reordenaciones cromosómicas recurrentes que implican puntos de interrupción 3p21 y 19q13, lo que puede sugerir que las aberraciones únicas que pueden subrayar la patogénesis de este subtipo MM biológica distintiva.

HUMANO virus del herpes 8

Posible asociación y papel en la patogénesis

El papel de los herpesvirus-8 humano en la patogénesis del mieloma múltiple.

Sjak-Shie NN, Vescio RA, Berenson JR.

División de Hematología y Oncología, Universidad de la Escuela de Medicina de California, Los Ángeles, EE.UU..

Hematol Oncol Clin North Am 1999 Dec; 13 (6): 1159-1167 Resumen cotización

Human herpesvirus-8 ha sido fuertemente implicados en la patogénesis de KS, BCBL, y la enfermedad de Castleman multicéntrica. La evidencia de su papel en la patogénesis del mieloma múltiple se está acumulando. herpesvirus-8 humano es detectable en las células dendríticas de la médula ósea no malignas de la mayoría de los pacientes con mieloma. Además, HHV-8 también se detecta en la sangre periférica de la mayoría de los pacientes con mieloma. Por el contrario, este virus rara vez se detectó en los contactos cercanos de pacientes con mieloma, los individuos sanos o pacientes con otros tumores malignos. Por otra parte, sólo alrededor de una cuarta parte de los pacientes con GMSI están infectadas con el VHH-8. La secuenciación del HHV-8 ADN aislado de pacientes con mieloma muestra tanto las diferencias menores entre los pacientes y una deleción conservada única de mieloma en comparación con el VHH-8 en otros tumores malignos. la expresión coherente de ambos homólogos virales de IRF e IL-8R en el mieloma sugiere un posible papel de estos genes virales de transformación en la patogénesis de esta enfermedad.

La falta de asociación serológica de herpes virus humano 8 (HVSK) en pacientes con gammapatía monoclonal de significado incierto con y sin progresión a mieloma múltiple.

Ablashi DV, Chatlynne L, Thomas D, D Bourboulia, Rettig MB, Vescio RA, Viza D, P Gill, Kyle RA, Berenson JR, Whitman JE.

Avanzada Biotecnologías Inc, Columbia, MD 21046-2701, EE.UU..

Sangre 2000 15 Sep; 96 (6): 2304-6 cotización Resumen

Sólo el 7,8% de los sueros GMSI contenía HHV-8 de anticuerpos a las proteínas líticas, y el anticuerpo IgG contra el antígeno latente HHV-8 era aún más bajo que el anticuerpo lítico (2,9%). No se observaron diferencias en la distribución de anticuerpos contra el HHV-8 en sueros de pacientes con GMSI que progresaron a MM.

La seroprevalencia de HHV-8 en GMSI (7,8%), MM (5,4%), y los donantes sanos (5,9%) fueron similares, con el argumento de este modo por la falta de evidencia epidemiológica de HHV-8 participación en la patogénesis de MM. pacientes GMSI eran inmunes competentes en respuesta a la infección por el virus de Epstein-Barr (EBV), ya que 97% anticuerpo contenido de antígeno de la cápside del virus EBV.

Marco de herpesvirus humano 8 de lectura abierto 26 y marco de lectura abierta de 65 secuencias de pacientes con mieloma múltiple: un patrón común que no se encuentra en el sarcoma o linfoma primario de cavidades de Kaposi.

Ma HJ, Sjak-Shie NN, Vescio RA, Kaminsky M, Mikail A, Pold M, Parker K, Beksac M, Belson D, Moss TJ, Wu CH, Zhou J, Zhang L, Chen G, Said JW, Berenson JR.

División de Hematología y Oncología, el Cedars-Sinai Medical Center de Los Angeles, California 90048, EE.UU..

Clin Cancer Res 2000 Nov; 6 (11): 4226-33 cotización Resumen

herpesvirus humano 8 (HHV-8), también conocido como herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi, se ha implicado en la patogénesis del sarcoma de Kaposi (KS), el linfoma de efusión primaria (PEL), enfermedad de Castleman multicéntrica, y recientemente mieloma múltiple (MM). análisis de secuencia de ADN del HHV-8 sugieren que existen múltiples cepas de HHV-8.

Se extrajeron el ADN de 24 pacientes con MM y 3 pacientes con gammapatía monoclonal de significado incierto y comparamos HHV-8 marcos de lectura abiertos (ORF) 26 y 65 secuencias con las derivadas de pacientes con sarcoma de Kaposi, PEL, y dos PEL HHV-8-positivo líneas celulares KS-1 y aC-1. ORF26 datos de secuencias sugieren que los pacientes con MM son consistentemente portadores de HHV-8 subtipo de cepa C3. Todos los pacientes con MM también revelaron consistentemente ya sea un solo bp supresión o sustitución en la posición 112197 en ORF65.

Esta alteración única que no está presente en los pacientes con sarcoma de Kaposi o PEL o en líneas de células PEL. Se produce en la porción de ORF65 que se sabe que es responsable de una respuesta serológica a HHV-8.

manifestación frecuente de virus del herpes humano 8 (HHV-8) en las muestras de biopsia de médula ósea de pacientes turcos con mieloma múltiple (MM).

Beksac M, Ma M, Akyerli C, DerDanielian M, L Zhang, Liu J, M Arat, Konuk N, H Koc, Ozcelik T, R Vescio, Berenson JR.

Hospital de Ibni Sina, Departamento de Hematología, Facultad de Medicina, Sihhiye, Turquía Universidad de Ankara.

Leucemia 2001 Aug; 15 (8): 1268-1273 Resumen cotización

Con el fin de investigar la frecuencia del HHV-8 en pacientes con MM desde otra ubicación geográfica, se obtuvo médula ósea fresca (BM) biopsias de pacientes turcos con MM (n = 21), gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI) (n = 2 ), plasmacitoma (n = 1) con BM infiltración de células plasmáticas, diversos trastornos hematológicos (n = 6), y cinco controles turcos sanos.

Por lo tanto, HHV-8 está presente en la mayoría de los pacientes con MM turcos, y la ausencia de virus en los controles sanos apoya aún más su papel en la patogénesis de MM.


expresión inmunohistoquímica de p53, p21 / WAF-1, Rb, p16 y Ki67 proteínas en el mieloma múltiple.

Kanavaros P, K Stefanaki, Vlachonikolis J, D Papalazarou, Rontogianni D, D Arvanitis, Antonakopoulos G, Gorgoulis V, M Bai, Agnantis NJ.

Departamento de Histología de la Universidad de Thesallia, Facultad de Medicina, Papakyriazi 22, 41222, Larissa, Hellas.

Anticancer Res 2000 Nov-Dec; 20 (6B): 4619-25 cotización Resumen

El objetivo de este estudio fue investigar la expresión inmunohistoquímica de las proteínas p53, WAF-l / p21, Rb, p16 y Ki67 en 38 casos de mielomas múltiples (MM) y 4 casos de plasmacitoma extramedular solitario en relación con el grado histológico del tumor y el escenario. En la médula ósea (BM) biopsias de MM, la sobreexpresión de las proteínas p53 y p21, en comparación con las células plasmáticas en la médula ósea se infiltra no patológica, se detectó en 13 de 38 y 21 de los 38 casos, respectivamente.

El inmunoexpresiones combinado de las proteínas p53 y p21 en los 38 casos de MM mostró los siguientes patrones: a) p53 + / p21 + (13 casos) b) p53 / p21 + (8 casos) y c) p53 / p21- (17 casos) . Se detectaron Rb, p16 y Ki67 proteínas en las células tumorales en los 38 casos y su expresión aumentaron de forma proporcional al grado del tumor. Los 4 casos de plasmacitoma extramedular solitarios mostraron el p53 + / p21 + patrón en 2 casos y la p53 / p21 + patrón en 2 casos, todos ellos presentan Rb, p16 y la expresión de Ki67 en las células tumorales. El patrón de p53 + / p21 + podría representar casos con p53 de tipo salvaje capaces de inducir la expresión de p21. Sin embargo, en estudios previos se informó de mutaciones de p53 en aproximadamente el 3-10% de MM, y que estaban fuertemente asociadas con la enfermedad avanzada. Por lo tanto, en algunos casos + p53 + / p21 asociadas con una expresión elevada de p53 y la enfermedad avanzada, el gen p53 no se puede excluir y sobre regulación de la expresión de p21 puede ser p53 independiente. la sobreexpresión de P53 correlacionado con el aumento de grado tumoral (p lt; 0,005), el estadio histológico avanzada (p lt; 0,001) y la expresión de Ki67 en más de 10% de las células tumorales (p lt; 0,001). Desde aumento en la expresión de Ki67 también se correlacionó con el aumento de grado tumoral (p lt; 0,001) y la etapa histológica avanzada (p lt; 0,001), estos hallazgos sugieren que el deterioro de la vía de control de crecimiento p53 se asocia con la progresión tumoral en mm. Por lo tanto, la inmunotinción Ki67 y p53 en biopsias de rutina BM pueden ser útiles para la detección de MM con un comportamiento potencialmente agresivo.

La sobreexpresión de p21 en MM correlacionada con la mayor expresión de Ki67 (p lt; 0,005), lo que sugiere que la función de p21 de detener el ciclo celular se ve afectada. la expresión de Ki-67 MM aumentó en paralelo con p16 (p lt; 0,001) y la expresión Rb (p lt; 0,001). expresión Rb podría representar una respuesta de control de crecimiento que, sin embargo, no podría ser capaz de inducir la detención del crecimiento en vista del aumento paralelo en la expresión de Ki67 y de los resultados anteriores que muestran que la proteína de Rb en ​​las células MM se expresa sobre todo en su forma fosforilada.

LABORATORIO/
RADIOLÓGICO/
OTRAS PRUEBAS

Sistema de estadificación General Durie-Salmon

Para establecer el diagnóstico:

gt; 10% de las células plasmáticas de la médula ósea
gt; 3 g / dl de proteína de suero monoclonal
gt; 1 g / día de cadenas ligeras kappa o lambda en la orina

Cancer Chemother Rep 1973; 4: 145-158
Plasmocitoma en una muestra de biopsia de tejido
plasmacitosis de médula ósea gt; 30% en el aspirado de médula ósea o de muestra de biopsia
M concentración de proteína:
Serum IgG gt; 3500 mg / dl o IgA de suero gt; 2000 mg / dl o proteína de Bence Jones urinaria (kappa o lambda) de 1 g / 24 h o más (en ausencia de la amiloidosis)

lesiones óseas osteolíticas
plasmacitosis de médula ósea entre el 10-30%
proteinlt M; que los criterios principales
Decadencia de Ig suero normal

proteínas monoclonales (cadenas ligera y pesada)

electroforesis en suero y orina con inmunofijación

Pei Lin, MD, Rebecca Owens, Guido Tricot, MD, PhD, y Carla S. Wilson, MD, PhD

Am J Clin Pathol 2004; 121: 482-488 Resumen cotización

La combinación de CD38 y CD138 era superior a CD38 solo para la identificación de CD45 + mieloma y la separación de CD20 + mieloma de linfoma de células B. inmunofenotipo PC podría ser útil para la detección de enfermedad mínima residual en los casos con la expresión del antígeno aberrante y para la selección de agentes terapéuticos que tienen objetivos específicos de membrana.

Chung-Che Chang, M. D. Ph.D. Bernard C. Schur, M. T. Bal. Kampalath, M. D. Paul Lindholm, M. D. Carl G. Becker, M. D. y David H. Vesole, Ph.D. M. D.

Departamentos de Patología (CCCBCS, BK, PL, CGB) y Medicina (DHV), Colegio Médico de Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin

Mod Pathol 2001; 14: 1015-1021 Resumen cotización

Se describe un enfoque de citometría de flujo novedoso utilizando una técnica de adquisición de dos pasos para determinar las citoplasmáticos cadenas ligeras de inmunoglobulina expresión (LC).

Sun X, Peterson LC, Gong Y, Traynor AE, Nelson BP.

Universidad de Northwestern Feinberg School of Medicine, Chicago, IL, EE.UU..

Mod Pathol. 2004 Apr; 17 (4): 389-94. Resumen de presupuesto

trastornos linfoproliferativos postrasplante son en su mayoría de Epstein-Barr, tumores de células B que se desarrollan como consecuencia de la terapia inmunosupresora en los receptores de órganos sólidos o trasplantes de médula ósea relacionada con el virus. Estos trastornos van de la hiperplasia reactiva plasmacítica, policlonal a los que son morfológica y genotípicamente indistinguible de linfomas típicos no Hodgkin. Plasma mieloma celular que se produce después de un trasplante de órganos sólidos es raro.

Comparamos las características clínico-patológicas de estos casos con los de la literatura.


La afectación cutánea en el mieloma múltiple: un clínico-patológico, inmunohistoquímico y estudio citogenético de 8 casos.

Requena L, H Kutzner, Palmedo G, E Calonje, Requena C, G Pérez, MA Pastor, Sangueza OP.

Departamento de Dermatología de la Fundación Jiménez Díaz, Universidad Autónoma de Madrid, España.

Arco Dermatol 2003 Apr; 139 (4): 475-86 Resumen cotización

ANTECEDENTES: La afectación cutánea específica en pacientes con mieloma múltiple (MM) es muy poco común. Por lo general ocurre en las etapas tardías de la MM como un reflejo del aumento de la carga de las células tumorales. Se estudiaron 8 pacientes con afectación cutánea de MM sin que subyace lesiones óseas y revisión de la literatura sobre esta manifestación dermatológica rara.

DISEÑO: Estamos particularmente interesados ​​en la evolución clínica de los pacientes con MM y las metástasis cutáneas, incluyendo la supervivencia una vez que se detectaron metástasis y la posible influencia de las diversas formas de terapia. Nuestro objetivo era también para identificar la inmunoglobulina y el tipo de cadena ligera en estos casos, con énfasis en cualquier posible asociación entre una clase particular de inmunoglobulina y la afección cutánea, así como la histopatológico, inmunohistoquímico y características citogenéticas de las células plasmáticas neoplásicas que implica la piel.

Lugar: Departamento de Dermatología de la Universidad, hospital universitario y practice.Patients privadas registros médicos y muestras de biopsia de 8 pacientes con MM y lesiones cutáneas específicas fueron revisados.

Conclusiones: En nuestra serie, hubo una correlación perfecta de inmunoglobulina y de la cadena ligera tipo entre la electroforesis del suero y las células plasmáticas cutáneas. Los pacientes con MM mostraron una supervivencia a corto una vez que las metástasis cutáneas aparecieron independientemente de la terapia. La deleción del gen Rb-1 puede proporcionar información pronóstica relevante para identificar un subgrupo de alto riesgo de los pacientes con MM.


El espectro de la enfermedad cutánea en el mieloma múltiple.

Bayer-Garner IB, Smoller BR.

Departamentos de Patología y Dermatología de la Universidad de Arkansas para las Ciencias Médicas.

J Am Acad Dermatol 2003 Apr; 48 (4): 497-507 Resumen cotización

DISEÑO: Se revisaron los informes de patología de 2357 todos los pacientes con un diagnóstico de MM para encontrar aquellos que se habían sometido a una biopsia de piel. Los archivos se buscaron para el diagnóstico de la médula ósea, y para el tipo y el número de trasplantes.

RESULTADOS: En total, 284 pacientes obtuvieron 472 muestras de biopsia de piel (promedio 1.7 / paciente). diagnósticos de muestras de biopsia de piel incluyen lesiones neoplásicas, (111; 73, 38 benignos malignas), enfermedad de injerto contra huésped (120), las lesiones relacionadas con las drogas (46), erupción cutánea de recuperación de linfocitos (3) lesiones, relacionadas con trombocitopenia ( 9), xantoma normolipemic plano (1), amiloidosis (1), el síndrome de Sweet (7), paniculitis (1), lesiones papuloescamosas (18), enfermedades ampollosas (17), vasculitis (11), lesiones infecciosas (41), granulomatosa dermatitis (6), Cicatrisata alopecia (1), las lesiones no específicas (77), y las lesiones no relacionadas (2).

Conclusiones: Las muestras de biopsia de piel de pacientes con MM menos de 60 días desde el trasplante muestran más comúnmente secuelas del trasplante como la enfermedad injerto contra huésped, enfermedad de Grover (como resultado de la leucopenia y la fiebre, a la espera para el injerto), erupciones de drogas, efecto de la quimioterapia, el efecto trombocitopénica, erupción cutánea de recuperación de linfocitos, y el síndrome de Sweet (posiblemente como resultado del factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos). Las muestras de biopsia tomadas más de 60 días desde el trasplante muestran con mayor frecuencia la enfermedad de injerto contra huésped, erupciones de drogas, y síndrome de Sweet, pero también muestran condiciones no relacionadas, tales como lesiones neoplásicas, nevos, lesiones papuloescamosas, vasculitis, infecciones y cambios inespecíficos.

picos similares a pelos finos en la nariz, compuestas de inmunoglobulinas


transformación plasmablástica del mieloma múltiple.

Lee CK, Ma ES, Shek TW, Lam CC, Au WY, Wan TS, Chan LC.

Hum Pathol. 2003 Jul; 34 (7): 710-4 Resumen cotización

Describimos morfológica, inmunofenotípicos, y caracterización citogenética de un caso de mieloma múltiple (MM) que mostró la transformación plasmablástico en la fase terminal con una imagen semejante a la leucemia aguda. Los plasmablastos expresan inmunoglobulina citoplasmática monotípico junto con marcadores mieloides y megacariocitos en la transformación de la enfermedad.

Ya sea de novo mieloma plasmablástico y transformación plasmablástico pueden distinguirse como una progresión desde que subyace méritos MM investigación más a fondo, sobre todo en términos de características biológicas y relevancia para el pronóstico.

Las tinciones especiales /
INMUNOPEROXIDASA /
OTRO

HLA-DR, CD19, CD20, CD22, CD24, CD25

Inmunofenotípicos aberraciones, el contenido de ADN y el análisis del ciclo celular de las células plasmáticas en pacientes con mieloma y gammapatías monoclonales.

Lima M, Teixeira MDO A, S Fonseca, Goncalves C, Guerra M, ML Queiros, Santos AH, Coutinho A, L Pinho, Marques L, M Cunha, Ribeiro P, Xavier L, H Vieira, Pinto P, Justica B.

Servicio de Hematología Clínica del Hospital Geral de Santo Antonio, Rua D Manual II, s / n, 4050 Oporto, Portugal.

Blood Cells Mol Dis 2000 Dec; 26 (6): 634-45 Resumen cotización

Se describen los defectos del inmunofenotipo y ADN bruto en 55 pacientes con mieloma y 50 pacientes con gammapatía monoclonal y se revisa la literatura sobre este tema (MEDLINE, 1994-2000).

Nuestros datos confirman informes anteriores que indican que en el mieloma casi todas las células plasmáticas de la médula son anormales (98,7 +/- 8,1%). En gammapatía monoclonal de la fracción de células plasmáticas anormales fue 35,0 +/- 32,8%. En tanto mieloma y gammapatía monoclonal, las características fenotípicas aberrantes más frecuentes consistieron en ausencia de la expresión de CD19, la fuerte expresión de CD56, y la disminución de intensidad de la expresión de CD38; Se observó la expresión aberrante de CD10, CD20, CD22, o CD28 en menos de un tercio de los casos de mieloma. La gran mayoría de los casos tenía dos o más aberraciones fenotípicas.

En los estudios de ADN, 7% de los casos de mieloma fueron biclonal y el 93% de los casos fueron monoclonal. En los estudios con solamente ciclo mitótico de células plasmáticas, el 37% tenía un contenido normal de ADN y el 63% eran aneuploides (hiperploide, 61%; hypoploid, 2%). Los porcentajes medios de células plasmáticas en S y G2M fases fueron 4,9 +/- 8,5 y 4,4 +/- 6,9%, respectivamente. Treinta y ocho por ciento de los casos tenía más de un 3% de células plasmáticas en la fase S. En gammapatía monoclonal, el índice de ADN de las células plasmáticas anormales varió desde 0,89 hasta 1,30 y el porcentaje de diploide (31%) y (69%) casos aneuploides no era diferente de los resultados encontrados en el mieloma. Las diferencias en el porcentaje de células plasmáticas anormales en S- (7,4 +/- 8,6%) y G2M-fases (2,4 +/- 1,7%) en los pacientes con gammapatía monoclonal no fueron estadísticamente significativas.

células de mieloma humanos expresan la CD38 ligando CD31.

Dipartimento di Scienze e Biomediche Oncologia Umana, Universidad de Turín, Italia.

Br J Haematol. 1999 May; 105 (2): 441-4. Resumen de presupuesto

células plasmáticas de mieloma (MM) múltiples (PC) son CD38 +. Un ligando para CD38 es la molécula de adhesión CD31. Por citometría de flujo y la inmunocitoquímica hemos investigado si maligna PC co-expresan CD38 y CD31.

Todos los 68 pacientes estudiados fueron CD38 +. 14/14 gammapatías monoclonales de significado incierto (GMSI) y 39/39 pacientes con MM plasmacítica co-expresan CD38 y CD31 en alta densidad. Sólo 1/11 y 1/4 MM plasma leucemias de células plasmablástico (PCL) expresan CD31.

Estos datos indicaron que PC neoplasias malignas co-expresaron altos niveles de CD38 y su ligando CD31, con la excepción de MM plasmablástico y PCL.

CD138 (sindecano-1), una célula plasmática marcador inmunohistoquímico perfil en hematopoyéticas y no hematopoyéticas Neoplasias

Fionnuala P. O’Connell, MD, Jack L. Pinkus, PhD, y Geraldine S. Pinkus, MD

Am J Clin Pathol 2004; 121: 254-263 Resumen cotización

Se evaluó el perfil inmunohistoquímico y la especificidad de la reactividad de CD138 en 238 muestras de neoplasias hematopoyéticas y no hematopoyéticas. En 91 biopsias de médula ósea, no se observó reactividad CD138 para las células no neoplásicas plasmáticas, células plasmáticas neoplásicas en casos de mieloma múltiple (43/43), y el componente plasmacítica en casos linfoma linfoplasmacítico (4/4).

Los estudios de 76 linfomas nodales y extranodales (de células B, 49; de células T, 8; linfoma de Hodgkin, 19), 1 histiocitosis de células de Langerhans, y 14 ganglios linfáticos no neoplásicos revelaron reactividad CD138 sólo para las células plasmáticas neoplásicas, las células neoplásicas de 2 los linfomas de células B grandes (tipo inmunoblástico, características plasmocitoide), y el componente plasmacítica clonal de las 3 de 3 extraganglionar y 1 linfoma de la zona marginal nodal.

Evaluación de 56 tumores epiteliales y no epiteliales reveló CD138 positividad para células neoplásicas de los carcinomas de diversos tipos (30/33), con frecuencia con la reactividad del estroma asociado, y para las neoplasias de mesenquimales, melanocítico, y otros tipos de tumores (12/23).

Dentro del sistema hematopoyético, CD138 es un excelente marcador de la diferenciación plasmacítica. Sobre la base de su perfil de tinción amplio, CD138 reactividad para las células neoplásicas no es un marcador definitivo para la derivación plasmacítica, a menos que se haya establecido un origen hematolinfoide.

La inmunorreactividad syndecan-1 (CD138) en biopsias de médula ósea de mieloma múltiple: Shed syndecan-1 se acumula en fibróticas Regiones

Ilene B. Bayer-Garner, M. D. Ralph D. Sanderson, Ph.D. Madhav V. Dhodapkar, M. D. Rebecca B. Owens, M. T. y Carla S. Wilson, Ph.D. M. D.

Departamento de Patología (IBB-GRDS, RBO, CSW) y el Departamento de Anatomía y el Centro de Investigación del Cáncer de Arkansas (RDS), Universidad de Arkansas para las Ciencias Médicas, Little Rock, Arkansas; y el Laboratorio de Fisiología Celular e Inmunología (MVD), Universidad Rockefeller, Nueva York, Nueva York

Mod Pathol 2001; 14: 1052-1058 Resumen cotización

Syndecan-1 (CD138) media la adhesión de células de mieloma, y ​​la pérdida de syndecan-1 de la superficie celular pueden contribuir a la proliferación y la difusión del mieloma. Citometría de flujo análisis de las células de mieloma en muestras de médula ósea muestra heterogeneidad en la superficie celular syndecan-1 de expresión. No se sabe si la expresión más débil se correlaciona con una enfermedad más agresiva. Sin embargo, informes recientes sugieren que las variaciones en-1 syndecan intensidad de la tinción en células de mieloma puede ser un artefacto de la manipulación de la muestra.

Debido a syndecan-1 puede actuar para regular la actividad de los factores de crecimiento de unión a heparán-, estos depósitos de syndecan-1 pueden desempeñar un papel crítico en la promoción de la patogénesis de mieloma, o en la regeneración del tumor después de la quimioterapia.


reguladores del ciclo celular en el mieloma múltiple: implicaciones pronósticas de la acumulación de p53 nuclear.

Pruneri G, Carboni N, L Baldini, Intini D, M Colombi, Bertolini F, S Valentini, Maisonneuve P, Viale G, A. Neri

División de Patología y Medicina de Laboratorio, Instituto Europeo de Oncología y la Universidad de Milán, Facultad de Medicina, Italia.

Hum Pathol 2003 Ene; 34 (1): 41-7 Resumen cotización

especímenes diecinueve (39,6%) mostraron biopsia gt; o = 10% de células neoplásicas inmunorreactivos para p53, 23 (47,9%) para p21, 28 (58,3%) para HDM-2, 29 (60,4%) para la ciclina E, y 16 (33,3%) para Ki-67; 23 (47,9%) tenían tumores gt; o = 50% de células neoplásicas inmunorreactivos para p27. mutaciones del gen TP53 en los exones 5 a 8 se detectaron en 3 (8,8%) de los casos, mientras que ninguno exhibió HDM-2 amplificación de genes. En los casos que llevan un gen TP53 de tipo salvaje, no se encontró asociación entre la acumulación de p53 y HDM-2 o IR p21.

Los mismos casos habían sido previamente investigados para la presencia de la t (11; 14) de translocación y ciclina D1 IR; Curiosamente, se observó una correlación inversa significativa entre la ciclina D1 y p27 o ciclina E IR. Además del estadio clínico y estadio histológico de Bartl y grado, la acumulación de p53 se asoció significativamente con la supervivencia, y mantuvo su importancia pronóstica en un análisis multivariado ajustado por edad, estadio clínico, y la recaída.

Nuestros datos sugieren que la evaluación inmunohistoquímica de IR p53 en biopsias de médula ósea puede representar un adjunto en MM pronóstico del paciente.

La quimioterapia con agentes alquilantes
Posible adición de alfa-interferón
Vincristina-doxorrubicina-dexametasona

trasplantes autólogos de médula ósea alogénico y

Los bifosfonatos-pamidronato
La eritropoyetina
Los antibióticos profilácticos en especial TMP-SMX
La plasmaféresis

A largo plazo de seguimiento de un, doble ciego, aleatorizado prospectivo controlado con placebo de clodronato en el mieloma múltiple.

McCloskey EV, Dunn JA, JA Kanis, MacLennan IC, Drayson MT.

Centro Colaborador de Enfermedades Metabólicas Óseas, Universidad de Sheffield, Facultad de Medicina, Sheffield, Reino Unido.

Br J Haematol 2001 Jun; 113 (4): 1035-1043 Resumen cotización

clodronato oral (1,600 mg / d) se ha demostrado que reduce significativamente la incidencia de complicaciones esqueléticas en el mieloma múltiple. Los análisis preliminares de un ensayo clínico doble ciego controlado con placebo de este tratamiento indicó que el clodronato podría prolongar la supervivencia en pacientes sin fracturas vertebrales en la presentación. Este problema se volvió a examinar después de un seguimiento posterior de los pacientes reclutados en el Consejo de Investigación Médica (MRC) VI Estudio de mieloma.

El ensayo examinó los efectos de clodronato en la historia natural de la enfermedad ósea en el mieloma múltiple; 619 pacientes fueron asignados al azar entre junio de 1986 y 05 1992 comenzando 15 d después del inicio de ABCM [adriamicina, BCNU (carmustina), ciclofosfamida, melfalán] quimioterapia o 43 d después de ABCMP (ABCM + prenisolone); 535 pacientes que recibieron placebo o clodronato se incluyeron en el análisis. La presencia o ausencia de fracturas de la columna se evaluó de forma centralizada desde los rayos X de la columna vertebral; fracturas de huesos largos fueron evaluados a nivel local.

Con una mediana de seguimiento de 8,6 años, no hubo diferencia global significativa en la supervivencia entre los dos grupos de tratamiento (O / E, ji 2 = 0,78; p = 0,38). Entre el subgrupo de 153 pacientes sin fracturas esqueléticas en la presentación hubo una ventaja significativa de supervivencia (O / E, ji 2 = 7,52; p = 0,006) a favor de los 73 pacientes que recibieron clodronato, con una mediana de supervivencia de ser, respectivamente, 59 meses ( 95% CI 43-71 meses) y 37 meses (IC del 95%: 31-52 meses), y supervivencia a 5 años del 46% y el 35%.

DT-PACE (dexametasona, talidomida en cisplatino, adriamicina, ciclofosfamida y etopósido)
DCEP (dexametasona, ciclofosfamida, etopósido y cisplatino)
El trióxido de arsénico
Los inhibidores de la farnesil transferasa

El trasplante autólogo de células madre en pacientes con mieloma múltiple ancianos mayores de 70 años.

Badros A, B Barlogie, Siegel E, C Morris, Desikan R, M Zangari, Fassas A, Anaissie E, N Munshi, Tricot G.

Mieloma y Trasplante Centro de Investigación de la Universidad de Arkansas para las Ciencias Médicas, Little Rock, AR, EE.UU..

Br J Haematol 2001 Sep; 114 (3): 600-7 Resumen cotización

La viabilidad y la eficacia del trasplante de células madre autólogas (auto-SCT) en pacientes de edad gt; o se analizó = 70 años.

Diagnóstico reciente (n = 34) y el mieloma múltiple refractario fueron estudiados (n = 36) de los pacientes. La mediana de edad fue de 72 años (rango: 70 a 82,6). las células CD34 + se movilizaron con quimioterapia y factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) (n = 35) o G-CSF solo (n = 35), las medianas rendimiento de 11,8 x 10 (6) frente a 8 x 10 (6) células / kg, respectivamente (P = 0,007). Debido a la excesiva mortalidad (16%) en los primeros 25 pacientes que recibieron melfalán 200 mg / m2 (MEL-200), la dosis se redujo posteriormente a 140 mg / m2 (MEL-140). medianas del tiempo hasta el recuento absoluto de neutrófilos (ANC) gt; 0,5 x 10 (9) / l y a las plaquetas gt; 20 x 10 (9) / l eran 11 y 13 D, respectivamente. Treinta y un pacientes (44%) recibieron tándem de auto-SCT. La remisión completa (CR) fue del 20% después de la primera SCT y 27% después de SCT tándem. La mediana de duración de CR fue de 1,5 años y fue significativamente mayor en los pacientes con Términos usados ​​comúnmente

La proteína de Bence Jones -cadenas ligeras monoclonales han encontrado en la orina de algunos pacientes sin una proteína monoclonal detectable en el suero.

un reloj de la cromatina -patrón distinto de la cromatina o aglutinación de ADN nuclear dentro del núcleo, que se encuentra en las células plasmáticas.

Restricción de cadena ligera -Sello de una proliferación clonal de células plasmáticas neoplásicas. Las inmunoglobulinas están compuestas de una cadena pesada y dos cadenas ligeras. Las cadenas ligeras pueden ser kappa o lambda, pero por lo general nunca ambos. El individuo normal tiene una mezcla de células de plasma con kappa o cadenas ligeras lambda. Una proliferación clonal de células plasmáticas tendrá mayoritariamente compuestos por un tipo de cadena ligera y una cadena pesada tipo. La mayoría de los casos son de cadena ligera kappa.

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