La ventilación no invasiva en pacientes con EPOC …

La ventilación no invasiva en pacientes con EPOC ...

La ventilación no invasiva puede ser extremadamente eficaz en el tratamiento agudo de tipo 2 insuficiencia respiratoria en pacientes con exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

EN ESTE ARTICULO…

  • Una explicación de la fisiología de la insuficiencia respiratoria
  • Cómo ventilación no invasiva puede tratar la insuficiencia respiratoria
  • Las consideraciones de tratamiento y de seguimiento

Autor

Nicola Credland es especialista en enfermería clínica en el alcance de cuidado crítico y profesor de enfermería en la Universidad de Hull.

ABSTRACTO

exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un motivo frecuente de ingreso en el hospital. La ventilación no invasiva utilizando dos niveles de presión positiva de aire tiene un papel importante en la gestión de hipercápnica aguda (tipo 2) insuficiencia respiratoria, sobre todo cuando el pH es lt; 7,35.

Este artículo describe las indicaciones para su uso y cuidado de los pacientes que reciben ventilación no invasiva

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5 PUNTOS CLAVE

  1. enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una de las enfermedades respiratorias más frecuentes en el Reino Unido
  2. Las exacerbaciones agudas de la EPOC son una causa frecuente de ingreso hospitalario
  3. La ventilación no invasiva (VNI) usando dos niveles de presión positiva de aire tiene un papel importante en controlar la diabetes tipo 2 insuficiencia respiratoria
  4. Los estrictos criterios de selección deben seguirse para garantizar la VNI se utiliza solamente para los pacientes adecuados
  5. Antes de que comience la VNI, los planes deben estar en su lugar para saber qué hacer si se produce un error

inicio agudo de deterioro sostenido de los síntomas respiratorios que están más allá de las variaciones normales del día a día indica un episodio de exacerbación (Cuadro 1). Esto requiere un enfoque multidisciplinario que involucra a cuidar los médicos respiratorios, anestesistas, enfermeras, alcance de cuidados críticos y fisioterapeutas.

Insuficiencia respiratoria

  • Oxígeno: PaO2 gt; 80 mmHg (11kPa);
  • El dióxido de carbono: PaCO2 lt; 45 mmHg (6kPa) (Woodrow, 2011).

RF puede ocurrir como resultado de:

  • enfermedades y afecciones pulmonares que afectan el flujo de aire y la sangre a / fuera de los pulmones y el intercambio de gases en los alvéolos – ejemplos son la EPOC, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, la embolia pulmonar y la fibrosis quística;
  • lesiones pulmonares agudas, como la inhalación de humo o neumotórax;
  • Las condiciones que afectan los nervios y los músculos que controlan la respiración – estos pueden incluir distrofia muscular, lesiones de la médula espinal, el síndrome de Guillain-Barré, y los accidentes cerebrovasculares;
  • problemas de columna vertebral, como la escoliosis (curvatura), que puede afectar a los huesos y músculos que se usan para respirar;
  • El daño a los tejidos y nervios situados alrededor de los pulmones, por ejemplo, debido a una lesión en el pecho;
  • Sobredosis de drogas o alcohol – esto puede afectar a la zona del cerebro que controla la respiración, lo que lleva a reducir la velocidad y la respiración superficial.

La condición se puede clasificar en tipo 1 o tipo 2 RF, relativa a la ausencia o presencia de hipercapnia (altos niveles de CO2 en la sangre), respectivamente:

  • Tipo 1 se define como PaO2 lt; 8 kPa con una PaCO2 normal o baja;
  • Tipo 2 se define como PaO2 de lt; 8 kPa y una PaCO2 de gt; 6kPa (Woodrow, 2011).

Tipo 2 RF se produce cuando la ventilación alveolar es insuficiente para excretar el CO2 que se produce. La ventilación inadecuada se debe al esfuerzo ventilatorio reducido, o la incapacidad para superar aumento de la resistencia a la ventilación – la condición afecta a los pulmones como un todo y hace que el CO2 a acumularse. Las complicaciones incluyen:

  • El daño a los órganos vitales debido a la hipoxemia;
  • depresión del sistema nervioso central debido al aumento de los niveles de CO2;
  • La acidosis respiratoria (retención de CO2).

Tipo 2 RF es finalmente fatal si no es tratada; la ventilación no invasiva (NIV) utilizando dos niveles de presión positiva (BiPAP) se utiliza para este propósito.

La terapia de oxígeno en la EPOC

La gasometría arterial

Optimizar el intercambio gaseoso en los pacientes con una exacerbación de la EPOC requiere una cuidadosa monitorización de los niveles de oxígeno y CO2 utilizando análisis de gases en sangre arterial (ABG) como el estándar de oro. Con el fin de lograr esto, es importante entender los valores normales de gases en sangre (Recuadro 2) y cómo se relacionan con el mantenimiento de la homeostasis.

Normales Los resultados de metabolismo celular en la producción continua de iones de hidrógeno (H +). Los riñones eliminan estos iones bicarbonato y se regeneran, ofreciendo alivio a cualquier producción de ácido; que efectivamente «limpieza» iones de hidrógeno. Regulación renal implica la alteración de la reabsorción de bicarbonato y es mucho más lento que la vía respiratoria (durante un período de días o semanas). Bicarbonato y exceso de base da una indicación de cualquier compensación metabólica (renal).

Hasta un 20% de los pacientes ingresados ​​en el hospital con una exacerbación aguda de la EPOC presentará con acidosis respiratoria (PaCO2 elevada) (Plant y otros, 2001). Cuando el CO2 se combina con el agua en las células rojas de la sangre se convierte en ácido carbónico (H2CO3); esto hace que el pH de la sangre a caer, dando lugar a un rápido deterioro. Al tratar de compensar, quimiorreceptores respiratorias en el cerebro aumentan la frecuencia respiratoria para tratar de excretar más CO2. Sin embargo, ya que los neumáticos de los pacientes y las cataratas frecuencia respiratoria, el nivel aumenta el CO2 y el paciente va a desarrollar el tipo 2 de RF. Esto se conoce como la insuficiencia respiratoria descompensada.

Es importante adoptar un enfoque sistemático para ABGs analysising con el fin de garantizar una intervención adecuada (Cuadro 3).

El tratamiento farmacológico de las exacerbaciones

  • Controlada O2 para mantener SaO2 88-92%;
  • salbutamol nebulizado 2.5-5mg;
  • 500 ug ipratropio nebulizado;
  • Prednisolona 30 mg por vía oral durante 7-14 días;
  • Los antibióticos si la causa infecciosa sospecha (Niza, 2010).

Principios de la terapia aguda NVI BiPAP

¿Cómo funciona la NVI?

  • La reducción del esfuerzo implicado en la respiración;
  • Descansando los músculos respiratorios;
  • La reducción de la frecuencia respiratoria;
  • La reducción de los niveles de CO2;
  • El aumento de los niveles de oxígeno;
  • La corrección de pH como la ventilación alveolar mejora;
  • Incrementar el volumen de cada respiración.

NVI BiPAP también puede reducir la necesidad de intubación endotraqueal y los riesgos asociados con este procedimiento.

Criteria de selección

ajustes

El paciente debe estar en una posición sentada o semisentada antes de comenzar NVI BiPAP. Es importante que el paciente puede tolerar ajustes iniciales para asegurar la concordancia y la respuesta positiva. ajustes iniciales recomendadas son:

  • 10 cm H2O para IPAP;
  • H2O 4-5 cm de EPAP.

La titulación de IPAP debe llevarse a cabo en incrementos 2-5cm a una velocidad de 5 cm H2O cada 10 minutos – la presión objetivo máxima habitual es de 20 cm de H2O.

la colocación de la máscara

  • Las úlceras por presión en el puente de la nariz debido al uso prolongado, la presión de la máscara excesivo o mal ajuste;
  • irritación de la piel debido a la presión excesiva máscara, alergia a la máscara material o la falta de limpieza de la máscara;
  • irritación de la córnea y conjuntivitis debido a fugas en los ojos;
  • Nasal y bucal irritación de la mucosa y la sequedad, sobre todo cuando se produce fuga por la mascarilla;
  • Claustrofobia;
  • La distensión gástrica;
  • Dificultad para usar gafas (un problema durante la fase de recuperación);
  • Incapacidad para pedir ayuda – haciendo que el acceso a una campana de llamada imperativa.

Supervisión

Medidas fisiológicas y parámetros clínicos (Cuadro 5) se deben utilizar para informar a cualquier escalada a las decisiones de intubación dentro de las cuatro horas de iniciar la VNI. El personal debe estar entrenado apropiadamente tanto en la atención y seguimiento de estos pacientes.

El fracaso del tratamiento

La respuesta inicial a la VNI y la gravedad de RF en la presentación son indicadores de pronóstico clave: mejoras rápidas de pH, PaCO2, PaO2 y la frecuencia respiratoria en las primeras 1-4 horas de tratamiento han demostrado ser indicadores importantes del éxito. El fracaso del tratamiento es probable si existe:

  • El empeoramiento de la pH y / o la frecuencia respiratoria después de cuatro horas de la terapia de BiPAP;
  • Si no se tolera BiPAP;
  • El deterioro de la coma de Glasgow Escala;
  • hipotensión;
  • hipoxemia sin corregir; o
  • No hay cambios en el pH y la frecuencia respiratoria a las cuatro horas.

El fracaso del tratamiento se produce en el 20-40% de los pacientes, lo que es vital para hacer un plan de gestión de qué hacer en caso de fallo antes del tratamiento se inicia (Confalonieri et al, 2005).

El tratamiento es probable que tenga éxito si no mejora el pH, la frecuencia respiratoria, la PaCO2 y PaO2 a las cuatro horas de la terapia aguda NVI BiPAP.

La duración del tratamiento y el destete

La duración de BiPAP puede variar dependiendo de la respuesta a la terapia, el estado de la reanimación y tolerabilidad:

  • Para los pacientes que se consideran adecuados para la ventilación invasiva, pero no responden al tratamiento inicial NVI BiPAP, una decisión urgente proceder a la ventilación invasiva debe ser hecha por un médico de alto nivel después de las primeras cuatro horas.
  • Para los pacientes que no son candidatos para la ventilación invasiva, BiPAP es efectivamente el tratamiento de techo; por lo tanto, se puede extender durante el tiempo que se tolera o interrumpirse si se considera que es una medida inútil.
  • Los pacientes pueden desprenderse BiPAP temporalmente – por ejemplo, para recibir la terapia con medicamentos, fisioterapia, comidas y líquidos – pero la terapia de oxígeno controlado deben mantenerse y que no están en la máquina BiPAP. Esto es generalmente a través de una cánula nasal o un dispositivo venturi; la saturación objetivo gt; 88%.
  • Si el tratamiento tiene éxito, la duración recomendada es de 48-72 horas, con el paciente en la máquina durante el tiempo que sea posible en un día, 16 horas en el segundo día y 12 horas el día tres. El tratamiento debe interrumpirse en el cuarto día.

Destete de BiPAP se basa en observaciones clínicas, la oximetría de pulso y resultados de la GSA. Ningún conjunto de parámetros puede predecir el éxito del destete pero se recomienda que se tomen en cuenta los siguientes parámetros clínicos:

  • ABGs vuelven a dentro para-metros normales para el paciente;
  • Saturación de oxígeno gt; 85% en el aire o el 24-28% de oxígeno entregado por una máscara de Venturi;
  • La frecuencia respiratoria es lt; 25 respiraciones por minuto;
  • Sin el uso de los músculos accesorios;
  • Capaz de hablar en oraciones completas.

Hay varias formas en las que la desconexión de un BiPAP, dependiendo de la situación clínica del paciente. En algunos casos, simplemente se puede interrumpir, pero en otros puede ser posible interrumpir por sólo 2-3 horas a la vez, mientras que el seguimiento de la situación clínica del paciente. Algunos pacientes pueden necesitar BiPAP noche a la mañana sin dejar fuera el soporte ventilatorio durante el día. Si un ser destetados paciente comienza a mostrar signos de dificultad respiratoria o el nivel de saturación de oxígeno es lt; 88% en las concentraciones bajas de oxígeno suplementario, BiPAP deben restablecerse.

Conclusión

referencias:

Confalonieri M et al (2005) Un gráfico de riesgo de fracaso de la ventilación no invasiva en pacientes con exacerbación de la EPOC. Diario de la European Respiratory ; 25: 348-355.

Departamento de salud (2004) VNI como un medio de prevención de ingreso en la UCI en el gravemente enfermo. El destete crítico Programa de Cuidado y ventilación a largo plazo. Agencia de Modernización NHS. Abril: 6-7.

Lightowler J et al (2003) La ventilación no invasiva con presión positiva para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria como resultado de las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: revisión sistemática Cochrane y meta-análisis. BMJ ; 326: 185.

Plant PK et al (2000) El uso precoz de la ventilación no invasiva para las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica ingresados ​​en la sala respiratorias generales: un estudio multicéntrico ensayo controlado aleatorizado. La lanceta ; 3: 355 (9219), 1931-1935.

Tuggey JM et al ventilación (2003) domiciliario no invasivo para las exacerbaciones de la EPOC acidotic recurrentes: un análisis económico. Tórax; 58: 867-871.

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