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La investigación de las causas de prurito crónico: Nuevos avances podrían aliviar

picazón crónica probablemente se debe a muchos factores, y los investigadores están siguiendo diferentes derivaciones para encontrarlos. Tres estudios recientes han examinado los posibles contribuyentes y facilitará la búsqueda permanente de tratamientos más efectivos.

Las células nerviosas: picor de Primera Intervención

En un conjunto de células nerviosas sensoriales, sólo un pequeño número son sensibles a TSLP (izquierda). En comparación, una mayor fracción responde a la capsaicina (derecha), el componente de los chiles que produce la sensación de ardor. Crédito: Diana Bautista, Ph.D. Universidad de California, Berkeley.

Estudios anteriores habían demostrado que TSLP, cuando se inyecta en la piel de ratones de laboratorio, los causados ​​a cero. En general, se supone que el picor se produjo a través de la activación de los mastocitos, un tipo de célula inmune que produce histaminas. Sin embargo, el equipo del Dr. Bautistas descubrió que TSLP provocó el comportamiento de rascado incluso en ratones que carecen de estas células, lo que sugiere que otro mecanismo estaba en el trabajo.

Otros experimentos revelaron un receptor molecular para TSLP en ciertas células nerviosas de la piel, y demostraron que la proteína actúa directamente sobre estas células para transmitir señales de picazón.

Mientras que TSLP también se piensa para promover la tiña a través de moléculas inmunes, el trabajo del Dr. Bautistas sugiere que el sistema nervioso en sí podría jugar un papel mayor de lo esperado en la promoción directa de la sensación. Si TSLP es el principal desencadenante, como sospecha doctor Bautista, a continuación, el bloqueo de la actividad de las moléculas podría detener la inflamación y la picazón crónica que caracterizan el eczema.

"Sólo una pequeña minoría de neuronas en la piel responden a TSLP, dijo el Dr. Bautista. Si pudiéramos encontrar una manera de dirigirse específicamente a las tesis neuronas sin afectar otras vías sensoriales como el dolor y el tacto, podríamos tener el inicio de un nuevo tratamiento para la picazón crónica que no impactaría esas otras funciones de importancia crítica."

BRAF activada (representado en rojo), cuando se introduce en las células nerviosas sensoriales en la piel del ratón, desencadena la sensación de picazón. Crédito: Zhou-Feng Chen, Ph.D. Universidad de Washington en St. Louis.

Para obtener una mejor comprensión de la función BRAFs, los investigadores introdujeron una versión continuamente activa de la molécula en las neuronas sensoriales en ratones. Se espera que los ratones a mostrar signos de dolor, pero para su sorpresa, en lugar de los ratones se rascaban sin cesar.

Experimentos adicionales revelaron que las células que contienen activado BRAF producen niveles elevados de una proteína de señalización de llamada péptido liberador de gastrina picor que induce clave (GRP).

Por otra parte, el equipo también observó que las células que contienen el gen BRAF-activados activan la producción de GRP en muchos más vecinos, las células sensibles al dolor. El Dr. Chen sospecha que el reclutamiento de estas neuronas sensibles al dolor se intensifica la sensación de picazón y podría explicar por qué la picazón crónica es tan incómodo.

Los investigadores también demostraron que la actividad de apisonar BRAF o la señalización de GRP redujo el comportamiento de rascado en los ratones, lo que sugiere que el bloqueo de la vía BRAF podría ser una estrategia eficaz para el desarrollo de nuevas terapias contra la comezón.

"El uso de BRAF, hemos creado un ratón con picazón crónica que parece similar a la incesante picazón que la gente experimenta en enfermedades como el eccema y la dermatitis de contacto alérgica," dijo el Dr. Chen. "Los científicos ahora pueden utilizar este modelo de ratón para estudiar más a fondo los mecanismos bioquímicos que subyacen a la tiña, y lo utilizan para probar fármacos experimentales."

Las bacterias que inducen Itch

Una característica inusual de las personas con eccema es la prevalencia de Staphylococcus aureus bacterias en la piel—90 por ciento de los pacientes puerto del microbio. Gabriel Núñez, M. D. profesor de la Universidad de Michigan Health System, se preguntó qué papel, si las hay, las bacterias jugados en la enfermedad.

Los resultados mostraron claramente que Staphylococcus aureus estimula mastocitos—que descarga rápidamente sus histaminas en respuesta a la mezcla de proteína bacteriana.

A continuación, se identificó la proteína bacteriana específica que se encuentra en Staphylococcus aureus responsables del efecto, una molécula llamada toxina delta. Cuando se infectaron ratones con normalidad Staphylococcus aureus. Ratones la piel se inflamó, pero cuando se utiliza una cepa que habían sido alterados genéticamente para carecer de la toxina delta, su piel se mantuvo en gran medida saludable. La aplicación de la toxina delta para la piel Ratones causó los síntomas de eczema-como, implicando más que la proteína de la enfermedad.

Delta toxinas función exacta no se conoce, pero la investigación anterior sugiere que puede matar las bacterias que compiten en la piel.

"Staphylococcus aureus probablemente duerma hacer toxina delta que causan enfermedades en las personas," dijo el Dr. Núñez. "Lo que sabemos de la proteína sugiere que la inflamación que provoca en la piel humana podría ser simplemente un daño colateral en una batalla entre los microbios para un nicho específico en el cuerpo anfitriones."

Kirstie Saltsman, Ph.D

La misión de la NIAMS, una parte del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU., es apoyar la investigación sobre las causas, tratamiento y prevención de la artritis y las enfermedades musculoesqueléticas y de la piel; la formación de científicos básicos y clínicos para llevar a cabo esta investigación; y la difusión de información sobre los avances de investigación en estas enfermedades. Para obtener más información acerca de la NIAMS, llame al centro de información al (301) 495-4484 o (877) 22-NIAMS (llamada gratuita) o visite el sitio Web de NIAMS http://www.niams.nih.gov.

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