La disfunción intestino neurogénico en …

La disfunción intestino neurogénico en ...

Richard A Awad, Medicina Experimental y Unidad de Motilidad, Gastroenterología Servicio T-107, Mexico City Hospital General, 06726 Mxico, DF, Mxico

Contribuciones de los autores: Awad RA únicamente contribuyeron a este artículo.

Correspondencia a: Richard A Awad, MD, MSc, Director y Profesor, Medicina Experimental y Unidad de Motilidad, Gastroenterología Servicio T-107, Mexico City Hospital General, el Dr. Balmis No. 148, Col. Doctores, 06726 Mxico, DF, Mxico. xm.ten.ygidorp@rednaxeladrahcirdawa

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Abstracto

Palabras clave: disfunción intestinal neurogénica, lesión de la médula espinal, mielomeningocele, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, el sistema nervioso central, el sistema nervioso entérico

INTRODUCCIÓN

REVISIÓN DE LITERATURA

Estrategia de búsqueda

Criteria de selección

Clínica, epidemiológica, fisiopatológico, disfunción motora, la sensibilidad visceral y los estudios experimentales en modelos animales y en pacientes con SCI, MMC, MS, PD, así como tratamientos específicos para estas enfermedades neurológicas que implican disfunción intestinal fueron revisados. También se tuvieron en cuenta las cuestiones relacionadas con la genética, la embriología, la morfología, la prevención y el pronóstico.

Recogida y análisis de datos

Un total de 177 artículos fueron incluidos en el análisis.

ETIOLOGÍA

SCI etiología se divide generalmente en causas traumáticas y no traumáticas [12].

MS es una enfermedad etiológicamente desconocido que no tiene cura [7]. Es la principal causa de discapacidad neurológica en adultos jóvenes, que afecta a más de dos millones de personas en todo el mundo. MS se ha considerado un trastorno crónico, inflamatorio de la sustancia blanca del SNC en el que los resultados de desmielinización en la discapacidad física subsiguiente. Recientemente, la EM se ha vuelto cada vez más visto como un trastorno neurodegenerativo en el que la lesión axonal, la pérdida neuronal, y la atrofia del sistema nervioso central pueden conducir a un daño neurológico permanente y discapacidad clínica [9].

alteración de la motilidad GI en PD se ha atribuido a la acción de la neurotoxina periférico [18]. Recientemente, se ha sugerido que esporádica PD tiene un período prodrómico de largo y varias características no motores desarrollan durante este período. Hawkes et al [19] propusieron que un patógeno viral neurotrópico puede entrar en el cerebro vía vía nasal con la progresión anterógrada en el lóbulo temporal o vía vía gástrica, secundaria a la ingestión de las secreciones nasales. Estos podrían contener el patógeno neurotrópico que, después de la penetración del revestimiento epitelial, podría entrar en los axones de los plexos de Meissner y, a través de la transmisión transináptico, llegar a las neuronas motoras preganglionares parasimpáticas del nervio vago. Esto permitiría el transporte retrógrado en la médula y de allí a la protuberancia y el mesencéfalo hasta que la sustancia negra se alcanza [19]. Un resumen de la patogénesis de los trastornos gastrointestinales sugerido PD subyacentes se muestra en la Tabla 1 Tabla 1.

patogénesis de trastornos gastrointestinales sugerido que subyace a la enfermedad de Parkinson

EPIDEMIOLOGÍA

LME traumática representa un problema importante de salud pública en todo el mundo [20]. Cada año, 11 000 personas se estima que tienen SCI en los Estados Unidos [21] con una tasa de mortalidad de 27,4 por millón de personas. Una incidencia anual de 33,6 por millón se informó en Grecia y el 19,5 por millón en Suecia [22], mientras que en Dinamarca el número de pacientes con SCI es de aproximadamente 3000.

NTD es el segundo defecto de nacimiento más común, con una incidencia de 1/1000. MMC es el subtipo más común (66,9%) [16]. NTD rara vez se denuncia en negros americanos y japoneses, pero no es tan raro en Camerún y los negros africanos subsaharianos, con una incidencia de 1,9 casos por 1.000 nacidos [23]. En Suiza, la incidencia de defectos del tubo neural en los niños es de 0,13 por mil, que corresponde a 9-10 recién nacidos afectados cada año [15], mientras que en Tailandia, la incidencia es de 0,67 por cada 1000 nacimientos [24]. NTD se informó en adolescentes de 15-18 años [25] y en adultos jóvenes de entre 20-23 años [26].

La EM afecta a las personas jóvenes y de mediana edad [27], la edad media de aparición de la enfermedad es de 30,7 6,4 años, y se cree que el embarazo, el estado post-parto y vacunas [8], así como la infección por el virus de Epstein-Barr [28] , pueden influir en la aparición y evolución de la enfermedad. Un aumento en las mujeres y un aumento casi universal en la prevalencia e incidencia se ha informado, desafiando la teoría de un gradiente geográfico de incidencia en Europa y América del Norte [29]. Afecta a 100 000 personas en el Reino Unido [30], con una prevalencia de 30,9 / 100 000 en Herzegovina [31]. Una asociación entre el riesgo de esclerosis múltiple y la temporada de nacimiento sugiere que la disminución de la exposición a la luz del sol en el invierno que conduce a niveles bajos de vitamina D durante el embarazo es un área que necesita más investigación [32].

PD es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común después de la enfermedad de Alzheimer [11], que afecta a un millón de personas en los Estados Unidos cada año [33], y el 20% de la población mayor de 65 años en México [34]. Se describe en las formas esporádicas y familiares [35] (al menos 2 individuos se ven afectados en 2-3 generaciones consecutivas de una familia).

DIAGNÓSTICO, DATOS y los síntomas clínicos

La detección prenatal con fetoproteína y ecografía ha permitido el diagnóstico prenatal de defectos del tubo neural en la atención obstétrica actual [51]. En un modelo animal con origen natural espina bífida (cola rizada / bucle de cola de ratón), utilizando la enzima estándar Vinculado técnicas de ensayo de inmunoabsorción, detección de niveles de líquido amniótico de la cadena pesada de los neurofilamentos, proteína glial fibrilar ácida y S100B, parece proporcionar información importante para equilibrar los riesgos y beneficios, tanto para la madre y el niño, de la cirugía en el útero para MMC [52]. problemas colorrectales son comunes en los niños con MMC y su impacto en la calidad de vida se vuelve más grave que el niño crece.

FISIOPATOLOGÍA

Factores genéticos

disfunción motora gastrointestinal y la sensibilidad visceral

La incontinencia fecal en el SCI, MMC y MS se debe principalmente al cumplimiento rectosigmoides anormal y reflejos recto-anal, pérdida de sensibilidad rectoanal y la pérdida del control voluntario del esfínter anal externo [73]. Por otro lado, el estreñimiento es probablemente debido a la inmovilización, la contractilidad colónica anormal, el tono y los reflejos recto-anal, o los efectos secundarios de la medicación. pacientes con SCI tienen una mayor incidencia de esofagitis y anomalías esofágicas motor [74], estasis gástrica, íleo paralítico, distensión abdominal [75], la pérdida parcial o completa de las sensaciones sobre la defecación, estreñimiento [75], las hemorroides [76], y la necesidad para la evacuación digitales asistida que los controles [75]. Los estudios han demostrado una gama de alteraciones neurológicas, tales como baja amplitud, propagando lentamente anormal contracción esofágica peristáltica [74], una disminución de la fase III del complejo motor interdigestiva [77], la reducción en el vaciado gástrico [78], tránsito GI retardada, mayor actividad mioeléctrica del colon, reducción de vaciado del colon izquierdo, y un subóptima respuesta colónica postprandial [79]. la sensibilidad visceral pruebas de acuerdo con Wietek et al [80] puede ser un requisito futuro, además de los criterios de American Spinal Injury Association (ASIA), en la evaluación de la integridad de lesiones de la médula en pacientes con diagnóstico de una sección completa de la médula espinal, como algunos reportar la sensación de distensión del recto. En nuestro laboratorio, con la metodología barostato, se encontró que los pacientes con SCI completos supraconal conservan la sensación rectal, y el presente con una alteración del tono rectal y alteración en respuesta a la alimentación. Estos datos apoyan el hecho de que los estudios de sensibilidad barostato pueden complementar los criterios de Asia para confirmar una lesión completa. Nuestros resultados también sugieren que la transmisión neural intacta entre la médula espinal y los centros superiores es esencial para estímulo nocivo, pero no para los estímulos no nocivos, que los pacientes con lesiones supraconal pueden presentar PP hipersensibilidad visceral, y que la incontinencia y el estreñimiento puede no estar relacionada únicamente a la continuidad de la médula espinal [4, 81]. Suttor et al [82], utilizando un doble barostato en seis pacientes de SCI cervical sin NBD, informó que la transmisión neural intacta entre la médula espinal y los centros superiores no es esencial para la respuesta del motor colorrectal normal desde la alimentación a la distensión. La neuropatía lumbosacra se demostró en el 90% de los sujetos con SCI [83] utilizando translumbares y potenciales motores evocados trans-sacra.

La disfunción gastrointestinal se produce en la EM como en otras enfermedades neurológicas [63]. velocidad de vaciado gástrico lento [89], aumento del tiempo de colon de tránsito [90], ausente motora del colon PP y respuestas myoeléctricas [91], alterado presiones máximas de contracción y anal umbral del reflejo inhibitorio [92], alteración de la función del esfínter anal externo, y el aumento se ha informado de los umbrales de la sensación rectal conscientes [93]. Paradójica contracción puborrectal es común en los pacientes con EM con estreñimiento [94] y parece que se produce la DA debido a la distensión de la vejiga [56]. Un resumen de la patogénesis de los trastornos gastrointestinales sugerido subyacentes lesión de la médula espinal, mielomeningocele, y la esclerosis múltiple se muestra en la Tabla 2 Tabla 2.

patogénesis sugerido de trastornos gastrointestinales subyacentes lesión de la médula espinal, mielomeningocele y la esclerosis múltiple

ADMINISTRACIÓN

La gestión de la función intestinal SCI es complejo, requiere mucho tiempo y sigue siendo conservadora [75]. han sido reportados el uso de evacuación manual [108], el tratamiento con laxantes orales [108] y el masaje abdominal [109]. irrigación transanal se informa seguro y se puede utilizar en la mayoría de los pacientes que sufren de NBD [110], sus resultados representan un menor costo total de tratamiento del intestino conservador [111]; Sin embargo, su tasa de éxito es sólo el 35% después de 3 años [110]. Enfoques recientes incluyen la neuromodulación sacra [112] y dorsal del pene / neuromodulación del nervio del clítoris para el tratamiento del estreñimiento, así como la estimulación magnética para el tratamiento NBD [113]. Otras opciones incluyen colostomía, ileostomía, Malone anterógrada continencia enema, y ​​sacros anteriores estimulante de la raíz de la implantación [114]. Sin embargo, se necesita una buena calidad de los datos de investigación para evaluar los efectos de estos tratamientos para esta condición.

Para los pacientes MMC con estreñimiento, polietileno glicol [44, 115] y el uso de la irrigación transanal [116] parece ser eficaz, sin embargo, la mayoría de los niños encontró el tiempo del procedimiento lento y no ayuda a alcanzar la independencia en el inodoro [ 117]. Para la incontinencia, los enfoques incluyen intravesical [118] y transrectal electroestimulación [119]; sin embargo, estos procedimientos carecen de ensayos controlados bien diseñados. Para el estreñimiento y la incontinencia, la biorretroalimentación se usa [120]. El cierre quirúrgico de MMC se realiza generalmente en el periodo postnatal temprano, sin embargo, no todos los pacientes se benefician de la cirugía fetal de la misma manera [121]. La gestión de MMC de cuello de útero es el tratamiento quirúrgico precoz con técnicas microneurosurgical. La escisión quirúrgica de las lesiones con exploración intradural del saco para liberar cualquier bandas potenciales de adhesión es segura y efectiva [122].

PREVENCIÓN Y PREDICTORES

Un análisis de los factores predictivos de la NBD grave en SCI muestra que las personas con una lesión cervical o una lesión torácica tenían un mayor riesgo de NBD severa que aquellos con una lesión en la columna lumbar. También los clasificados como ASIA A tenía un 12,8 veces mayor riesgo de NBD severas que las personas con ASIA D. Además, una mayor duración de la lesión (10 años) fue considerado como otro factor de riesgo de NBD severa. Moderada a severa depresión se asoció con la función intestinal reducida. Los resultados mostraron que un nivel de la columna más alta de lesión de la médula, la integridad de lesión de la médula y una mayor duración de la lesión (10 años) podría predecir la gravedad de NBD en pacientes con SCI [20]. Se ha informado de que las variables clínicas no son los mejores predictores de mortalidad a largo plazo en el SCI. En cambio, el efecto significativo de la escasa participación social y las limitaciones funcionales parecen persistir después del ajuste por otras variables [136].

Embriológico, morfológicos y los estudios experimentales y modelos animales

Embriología y morfología

Tradicionalmente, PD se atribuye a la pérdida de neuronas que contienen dopamina mesencefálicas; No obstante, los núcleos adicionales, tales como el núcleo motor dorsal del nervio vago y los núcleos noradrenérgicos centrales específicos, ahora se identifican como blancos de PD [160]. A principios de 1988, Wakabayashi [161] describe la presencia de cuerpos de Lewy en Auerbachs y Meissner plexos de la parte inferior del esófago, lo que indica que estos también están implicados en la EP. Más adelante, la presencia de inclusiones inmunorreactivas-sinucleína en las neuronas del plexo submucoso de Meissner, cuyos axones se proyectan en la mucosa gástrica y terminan en las proximidades de la glándula fúndica, se informó [162]. Los autores proponen que estos elementos podrían proporcionar el primer eslabón de una serie ininterrumpida de neuronas susceptibles que se extienden desde el tracto entérico para el SNC. La existencia de una cadena ininterrumpida neuronal tales presta apoyo a la hipótesis de que un patógeno ambiental putativo capaz de pasar el revestimiento epitelial gástrica podría inducir mal plegamiento y la agregación de sinucleína en tipos específicos de células del plexo submucoso y llegar al cerebro vía una serie consecutiva de las neuronas de proyección. Un estudio reciente el objetivo de caracterizar la codificación neuroquímico de la ENS en el colon de un modelo de mono de PD, mostró que este elemento induce grandes cambios en el plexo mientérico y en menor medida en el plexo submucoso de los monos. Estos datos refuerzan la observación de que las lesiones de la ENS se producen en el curso de la PD y que esto podría estar relacionado con la disfunción GI observado en esta patología [163].

enfoques y modelos animales experimentales

CONCLUSIÓN

En este artículo se revisa el conocimiento actual en todos los campos de las enfermedades neurológicas con disfunción intestino neurogénico, y los problemas comunes que necesitan aclaración. La esperanza es que con una perspectiva completa de la situación, los investigadores pueden generar nuevas ideas que pueden ser útiles para la prevención, cura, o al menos de la media hora, una mejor calidad de vida para el paciente.

Notas al pie

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