Gestión de hiponatremia – American …

Gestión de hiponatremia - American ...

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Balance de agua y sodio

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sodio corporal total es principalmente extracelular, y cualquier aumento resultados en el aumento de la tonicidad, que estimula el centro y arginina secreción de vasopresina sed. La arginina vasopresina actúa entonces sobre los receptores V2 en los túbulos renales, causando el aumento de la reabsorción de agua. Lo contrario ocurre con la disminución de sodio extracelular: una disminución inhibe la secreción de vasopresina arginina centro y la sed, lo que resulta en la diuresis. En la mayoría de los casos, los resultados de la hiponatremia cuando la eliminación de agua corporal total disminuye. La fisiopatología de la hiponatremia se discutirá más adelante en este artículo.

Signos y síntomas clínicos

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Estrategia de diagnóstico

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Evaluación de la hiponatremia

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hipervolemia HIPONATREMIA

La hiponatremia en presencia de edema indica un aumento de sodio corporal total y el agua. Este aumento en el agua corporal total es mayor que el nivel total del cuerpo de sodio, lo que resulta en edema. Las tres principales causas de la hiponatremia hipervolemia son la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedades renales tales como la insuficiencia renal y síndrome nefrótico. Estos trastornos generalmente son evidentes a partir de la historia clínica y el examen físico por sí solo.

Y euvolémicos hipovolémico HIPONATREMIA

marcadores de laboratorio de hipovolemia, como un nivel de hematocrito de nitrógeno de urea en sangre elevada y (BUN) Relación de -to-creatinina de más de 20, pueden no estar presentes. De hecho, los resultados de un estudio15 mostraron un aumento de la proporción de BUN-a-creatinina en sólo el 68 por ciento de los pacientes con hipovolemia. Dos herramientas útiles para evaluar pacientes con hipovolemia o euvolémicos son la medición de la osmolaridad del plasma y la concentración urinaria de sodio. las pruebas de la osmolaridad del plasma coloca al paciente en una de tres categorías, normal, alta o baja osmolaridad plasmática, mientras que las pruebas de concentración urinaria de sodio se utiliza para refinar el diagnóstico en pacientes que tienen una baja osmolaridad del plasma.

Medición de la osmolalidad plasmática

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La osmolaridad del plasma NORMAL

El síndrome de la resección prostática transuretral post consiste en la hiponatremia con posibles déficits neurológicos y compromiso cardiorrespiratoria. Aunque el síndrome se ha atribuido a la absorción de grandes volúmenes de fluido de irrigación hipotónico durante la operación, su fisiopatología y gestión permanecen discutido.16

AUMENTO osmolaridad plasmática

DISMINUIDO la osmolaridad del plasma

Los pacientes con baja osmolaridad plasmática (menos de 280 mOsm por kg de agua) pueden ser hipovolémico o euvolémico. El nivel de sodio en la orina se utiliza para perfeccionar el diagnóstico diferencial.

Alto nivel de sodio en orina

Trastornos renales que causan hiponatremia incluyen nefropatía perder de sodio de la enfermedad renal crónica (por ejemplo, riñón poliquístico, pielonefritis crónica) y el síndrome hipertensivo hiponatrémico que se produce con frecuencia en pacientes con isquemia renal (por ejemplo, estenosis de la arteria renal o la oclusión) 17 Las combinaciones de la hipertensión, más hipopotasemia (estenosis de la arteria renal) o hiperpotasemia (insuficiencia renal) son pistas útiles a este síndrome.

trastornos endocrinos son causas poco comunes de la hiponatremia. El diagnóstico de hipotiroidismo o la deficiencia de mineralocorticoides (es decir, enfermedad de Addison) como causa de la hiponatremia requiere un alto índice de sospecha, porque los signos clínicos pueden ser muy sutiles. En cualquier caso, los niveles séricos de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), cortisol, y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) deben ser medidos, porque el hipotiroidismo y hipoadrenalismo pueden coexistir como un trastorno deficiencia poliendocrino (es decir, síndrome de Schmidt). El tratamiento del síndrome de Schmidt implica el reemplazo de esteroides antes de la terapia tiroxina T4 para evitar precipitar una crisis de Addison.

Bajo nivel de sodio en orina

Los pacientes con pérdida de sodio extra-renal tienen una concentración de sodio urinario bajo (menos de 30 mmol por litro) como el cuerpo trata de conservar el sodio. Las causas incluyen quemaduras graves y pérdidas gastrointestinales de vómitos o diarrea. sobrecarga aguda de agua, que por lo general es obvio a partir de la historia pacientes, se produce en pacientes que han sido hidratadas rápidamente con líquidos hipotónicos, así como en pacientes psiquiátricos con abuso de la bebida psicógena.

Drogas y Medicamentos Uso

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SIADH

SIADH es una causa importante de la hiponatremia que se produce cuando el control normal del cuerpo de la secreción de la hormona antidiurética se pierde y la hormona antidiurética es secretado independientemente de los bodys necesitan para conservar el agua. La hormona antidiurética provoca la retención de agua, por lo que la hiponatremia entonces se produce como resultado de manera inapropiada aumento de la retención de agua en la presencia de la pérdida de sodio. Los criterios diagnósticos para el SIADH se enumeran en la Tabla 2 .28

TABLA 2
Criterios de diagnóstico para el SIADH

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Las causas más comunes de SIADH

Cualquier insulto cerebral, de los tumores a las infecciones, puede causar SIADH. La neumonía y empiema son bien conocidos causas pulmonares, con enfermedad de los legionarios ser un example.30 clásico Otra causa pulmonar es el carcinoma broncogénico y, en particular, carcinoma de células pequeñas, que también es la causa más común de la hormona antidiurética ectópico secretion.31 Drogas inducida por el SIADH es relativamente común. Las causas menos comunes incluyen la porfiria aguda intermitente, la esclerosis múltiple y el síndrome de Guillain-Barré.

Tratamiento

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El tratamiento de la hiponatremia se puede dividir en dos etapas. En primer lugar, el médico debe decidir si se requiere tratamiento inmediato. Esta decisión se basa en la presencia de síntomas, el grado de hiponatremia, si la condición es aguda (arbitrariamente definido como una duración de menos de 48 horas) o crónica, y la presencia de cualquier grado de hipotensión. El segundo paso es determinar el método más apropiado para la corrección de la hiponatremia. Descargas eléctricas resultantes de la depleción de volumen debe ser tratado con solución salina isotónica intravenosa.

En los pacientes con hiponatremia crónica, exceso de celo y la corrección rápida debe evitarse, ya que puede conducir a myelinolysis.9 central pontina. 10 En Mielinólisis central pontina, síntomas neurológicos suelen ocurrir uno a seis días después de la corrección y, a menudo son irreversible.19 En la mayoría de los casos de hiponatremia crónica asintomática, la eliminación de la causa subyacente de la hiponatremia suffices.9 De lo contrario, la restricción de líquidos (menos de 1 a 1,5 L por día) es el pilar del tratamiento y el modo preferido de tratamiento de leve a moderada SIADH.20 la combinación de diuréticos de asa con una dieta alta en sodio puede ser necesaria para lograr una respuesta adecuada en pacientes con SIADH crónico.

Los agentes más nuevos, como los antagonistas del receptor de la arginina vasopresina han mostrado prometedores results39 y pueden ser útiles en pacientes con hyponatremia.40 crónica

En todos los pacientes con hiponatremia, la causa debe ser identificada y tratada. Algunas de las causas, tales como la insuficiencia cardíaca congestiva o el uso de diuréticos, son obvias. Otras causas, como SIADH y endocrino deficiencias, por lo general requieren una evaluación adicional antes de la identificación y el tratamiento apropiado.

El autor

KIAN Peng GDH, M.R.C.P. es un registrador en el Departamento de Medicina en el Hospital Alexandra, Singapur. Se graduó en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Singapur, donde más tarde obtuvo una maestría en medicina familiar y la pertenencia al Real Colegio de Médicos de Estados reinos.

Correspondencia: Kian Peng Goh, M.R.C.P. Departamento de Medicina, Hospital Alexandra, 378 Alexandra Rd. 159964, Singapur. Las reimpresiones no están disponibles por parte del autor.

El autor indica que él no tiene ningún conflicto de intereses. Las fuentes de financiación: Ninguno reportado.

El autor agradece a Evelyn Koay, profesor S. C. asociado en el Departamento de Patología de la Universidad Nacional de Singapur, y director del Centro de Diagnóstico Molecular, Hospital Universitario Nacional, Singapur, para la revisión del manuscrito.

Referencias

11. Walmsley RN, Watkinson LR, Koay ES. Los casos en patología química: una aproximación diagnóstica. 3ª ed. Singapur: World Scientific, 1992: 22.

13. Koay ES, Walmsley RN. Un cebador de patología química. Singapur: World Scientific, 1996: 20.

14. McGee S, Abernethy WB 3d, Simel DL. El examen clínico racional. ¿Es esta hipovolémico paciente. JAMA. 1999; 281: 10229.

28. Smith AF, Beckett GJ, Walker SW, Rae PW. Apuntes de clase en la bioquímica clínica. 6ª ed. Oxford: Blackwell Science, 1998: 22.

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