de células de carcinoma de pulmón no microcítico …

de células de carcinoma de pulmón no microcítico ...

Clínicas y Patología

El carcinoma de células escamosas:
Aproximadamente el 30% de los tumores de pulmón se clasifican como carcinomas de células escamosas (SCC). Si bien este fue el subtipo más común visto en el pasado, la incidencia de SCC parece estar disminuyendo con respecto al adenocarcinoma, probablemente como consecuencia de los cambios históricos en la forma en que los cigarrillos se fuman (bajo contenido en alquitrán y puntas con filtro promover la inhalación más profunda) . SCC células son grandes, aplanadas y estratificado con una alta relación núcleo citoplasma. características clave de diagnóstico incluyen la presencia de queratina intracitoplasmática que puede estar vinculada a la presencia de puentes intercelulares y la formación de perlas escamosas. La mayoría SCC surgen centralmente dentro de la principal, lobar, segmentaria o subsegmentarios bronquios, pero algunos se producen de manera más periférica. La masa tumoral se extiende generalmente en el lumen de la vía aérea con la invasión en la pared subyacente.

adenocarcinoma:
A más de 30-50% de los tumores se definen como adenocarcinomas (ADC). Este tipo de tumor es el más común en los no fumadores y mujeres y se asocia con mayor frecuencia con efusiones pleurales y metástasis a distancia. ADC puede ser aún más sub-clasificar en:

  • acinar (formando glándulas),
  • papilar,
  • broncoalveolar (BAC),
  • sólido con mucina y
  • mezclado.
    Como la mayoría ADC son histológicamente heterogéneo, que caen generalmente en la categoría mixta. Los tumores se presentan generalmente en las vías respiratorias periféricas más pequeñas (a diferencia de los bronquios rodamiento cartílago), pero se pueden encontrar más en el centro. Las características de diagnóstico clave de ADC incluyen la formación de la glándula – donde las células tumorales se disponen en torno a un lumen central – y / o la producción de mucina. ADC es el tipo de tumor más comúnmente encontrado asociados con cicatrices fibróticas, que se cree que es causada de alguna manera por el tumor. BAC, que representa el 2-6% de cáncer de pulmón total es distinto de otros sub-tipos tanto en términos de su patrón de crecimiento, que es lepidic (típicamente más allá de las que surge bronchioloes terminales, donde se extiende a lo largo de los septos alveolares que causa daño estructural mínimo) y por el hecho de que es no invasiva.

    carcinoma de células grandes:
    Aproximadamente el 10% de NSCLC se definen como carcinomas de células grandes (LCC). Este es un diagnóstico de exclusión. Cuando un tumor pobremente diferenciado tiene ninguna de las características que definen la SCLC, SCC o ADC se puede clasificar como LCC: es decir, cuando las células de la lesión son no-forma de columna, no contienen moco, no muestran diferenciación escamosa , y no tienen propiedades o características neuroendocrinos de células pequeñas. Los tumores tienden a consistir en células grandes con abundante citoplasma, núcleos grandes y nucléolos prominentes y pueden producirse periférica o central. Las variantes de LCC incluyen el carcinoma de células claras, carcinoma de células gigantes y carcinoma neuroendocrino de células grandes (CNECG).

    lesiones pre-invasivas
    El epitelio bronquial de las vías respiratorias más grandes es una capa epidérmica pseudo-estratificado. Los tipos de células presentes más frecuentes son las células ciliadas columnares, células caliciformes productoras de mucosas intercalados y, mintiendo estrechamente contra la membrana basal, las células epiteliales basales multipotentes. La célula basal (o de reserva) tiene una capacidad de reparación en que es capaz de diferenciar, según sea necesario, en las otras células maduras de las grandes vías respiratorias conductoras. En los bronquiolos terminales y respiratorios más pequeñas, las células basales no están presentes. Las células de reserva de estos epitelios son las células cúbicas, no ciliadas Clara. Se ha sugerido que la célula basal multi-potente o un precursor de células madre de dichas células pueden representar un progenitor común de cáncer de pulmón.

    carcinomas de pulmón representan la etapa terminal de la transformación neoplásica de un tronco (o células madre similares) célula que ha sido expuesta repetidamente a lo largo de muchos años a niveles altos de múltiples sustancias cancerígenas. Por lo tanto, no es sorprendente que las lesiones genéticas y epigenéticas observadas en las células de cáncer de pulmón son complejas. En consecuencia, se presentan alteraciones cromosómicas numéricas y estructurales frecuentes en el CPNM. Mientras que muchos cambios son comunes, algunos quizá presentan con mayor frecuencia en una clase sobre otra histológico, pocos o ninguno han demostrado ser exclusiva de determinados subtipos de enfermedad o grupos pronósticos. A nivel molecular, los patrones altamente complejas de alélica desequilibrio (LOH) se han observado en tumores primarios. Una vez más, muy pocos o ninguno de ellos han sido fuertemente relacionada con el diagnóstico o pronóstico. No hay translocaciones cromosómicas equilibradas sin embargo, se han asociado característicamente con NSCLC.

    El índice mitótico generalmente baja de los carcinomas de pulmón hace que el análisis del cariotipo difícil. Sin embargo, los cambios numéricos comunes observados incluyen las pérdidas de los cromosomas 9 y 13 y la trisomía para el cromosoma han sido reportados 7. reordenamientos no balanceadas a ocurrir con frecuencia dentro de los cromosomas 1, 3, 5, 6, 7, 8, 9, 11, 13, 14, 15, 17 y 19 y se piensa que la pérdida de material genético debido a tales eventos podría abarcar, en alguna menor medida, todos los brazos cromosómicos. Brazos que muestran con frecuencia pérdida clara incluyen; 9p, 3p, 6q, 8p, 9Q, 13q, 17p, 18q, 19p, 21q, 22q y con los que a menudo asociado con ser ganancias 7p, 7q, 1q, 3q, 5p, 11q y 12q.

    Hibridación genómica comparada (CGH) ha sido utilizado para extender el análisis de cariotipo convencional en NSCLC. desequilibrios importantes se observan en varios estudios incluyen las pérdidas de 3p, 8p, 9p, 13q y 17p y ganancia de 1q brazos cromosómicos, 3q, 5p y 8q. amplificación regional ha sido reportado en 3q26, 8q24, 3q13, 3q28-qter, 7q11.2, 8p11-12, 12p12 y 19q13.1-13.2. Mínimamente localizadas subrepresentados regiones incluyen 3p14-21, 8p21-23 y 17p12-13. análisis de CGH también ha sugerido que algunas alteraciones se observan con mayor frecuencia en particular, con CPNM subtipos con ganancia de 3q24-qter más común en SCC de ADC y ganancia de 1q22-32 más común en los ADC de SCC.

    Los genes implicados y Proteínas

    La amplificación de regiones cromosómicas que contienen genes implicados en el crecimiento celular también se ha informado en NSCLC primario, aunque a una frecuencia relativamente baja. Estos datos son indicativos de la implicación de estas secuencias en neoplasia pero son más débiles que evidencia mutacional directo dado que las regiones amplificadas contienen generalmente un número de genes distintos, las contribuciones relativas de cada uno de los cuales al fenotipo tumor es generalmente desconocida. Los genes reportados como amplificado en lesiones primarias incluyen CCND1. codificación de ciclina D1 (11q13.3), TP73L. codificación de p63 (3q28), KRAS2 (12p12), MYC (8q24.21) y EGFR (7p11.2).

    Microarray análisis: análisis recientes de microarrays han demostrado que perfiles de expresión génica se puede utilizar para tumores subdividir en clases histológicas existentes. Quizás lo más importante, los análisis de series de adenocarcinoma han demostrado que los subgrupos de fase 1 con lesiones de supervivencia mejor o peor pueden ser identificados a partir de sus patrones de expresión. Estos datos sugieren que el comportamiento del tumor puede ser, al menos hasta cierto punto, fijo muy temprano en el proceso de la enfermedad. Desde una perspectiva diferente, muchos genes han demostrado ser comúnmente expresados ​​diferencialmente (sobre-representado) en comparación con NSCLC pulmonar normal, en cierta medida, al menos, con independencia de la histología general. Tales genes son posibles objetivos de diagnóstico. Más importante aún, el estudio de su función, los patrones y los mecanismos de control de la expresión de expresión normales puede arrojar luz sobre la biología del cáncer de pulmón y las características del tipo (s) celular de origen. Los análisis preliminares de la genómica y / o la proteómica destacaron secuencias (S100A2, SERPINB5 codificación maspina y TP73L, codificación p63) en tumores de pulmón y lesiones pre-neoplásicas apoya tales hipótesis y plantean la posibilidad de que alguna medida de la expresión génica del tumor puede ser consecuencia de una falta de apropiadamente inactivar secuencias particulares implicados en el fenotipo de autorrenovación de las células madre (como) progenitores. Se prevé que en el futuro, las investigaciones moleculares más detallados de la expresión génica en los tejidos de la enfermedad y normales conducirán a nuevas herramientas de pronóstico, predicción, diagnóstico, terapéuticos y preventivos.

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